Избыточный вес и ожирение
Введение и эпидемиология.
Гиппократ говорил «тучность, сама по себе являющаяся болезнью, является предвестником других заболеваний». Высказывание, сделанное « отцом медицины» около 2400 лет назад, не могло оказаться более актуальным в наше время. Проблема связи избыточного веса и ожирения с развитием множества соматических болезней (болезней тела человека), изучается очень давно и со временем приобретает все большую значимость. По данным всемирной организации здравоохранения с 1980 года количество людей страдающих ожирением как минимум удвоилось. На сегодняшний день более 1 миллиарда взрослого населения планеты страдают от избыточного веса и ожирения. Избыточный вес и ожирение являются по сути двумя стадиями одного процесса, характеризующегося повышением содержания жировой ткани в организме человека более чем это необходимо. В норме для поддержания нормального функционирования человеку достаточно наличие небольшого в процентном соотношении количества жировой ткани. Имеется ввиду именно жир, так как масса человеческого тела при многих патологиях может изменятся не за счет жира, а, допустим, за счет, избыточного накопления жидкости.
Главная причина появления у человека избыточного веса это прием большего количества килокалорий (с пищей) чем тратит организм на физическую активность. Все остальные факторы и причины, такие как алкоголизм, психогенное переедание, нарушения метаболизма, генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, стресс, сидячий образ жизни, лишь предрасполагают к развитию избыточного веса и ожирения.
Избыточный вес и ожирение можно разграничить весьма просто, математически. В наше время самым распространенным и достаточно простым методом определения того страдает ли человек избыточным весом или нет является измерение его показателя ИМТ (индекс массы тела), который определяется как отношение веса тела человека в килограммах к квадрату роста этого же человека в метрах. Нормальные значения ИМТ от 18,5 до 25. Показатель ИМТ выше 25 и до 30 – избыточный вес. От 30 и выше – ожирение различной степени выраженности. Например если человек весом 85 кг имеет рост 170 см, то его ИМТ равен 85:(1,7*1,7)=29,4, т.е. он имеет избыточный вес. Если вес этого же человека увеличится на 2 кг, то показатель ИМТ будет уже больше 30. Существует много более точных и дорогих методик для определения того страдает ли человек избыточным весом такие как определения ИОТ (индекса объема тела) при помощи компьютерного сканера, или использование рентгеновской денситометрии для определения точного количества жировой ткани в организме человека. Определение ИМТ является одним из самых простых и доступных методов, обладая при этом большим недостатком. Показатель не учитывает индивидуальных, конституциональных особенностей человека. У людей, занимающихся спортом профессионально, ИМТ не определяют, хотя очень многие спортсмены тоже страдают от избыточного веса, и порой сильнее подвержены заболеваниям внутренних органов с ним связанных.
Отложение жировой ткани у мужчин и женщин имеют разную локализацию, тем самым выделяя мужской и женский тип ожирения. Женский тип характеризуется отложением жировой ткани в основном подкожно в области бедер, ягодиц. Для мужского же типа характерно отложение жировой ткани в области живота. Для мужчин нормальное процентное содержание жировой ткани в организме 15-20 %, у женщин 25-30 %.
Жир в организме человека, наряду с углеводами, является одним из важнейших источников энергии, достаточной для того чтобы долгое время поддерживать человека без пищи. Человек с нормальным количеством жира в организме может голодать и в спокойном состоянии (без физических нагрузок) получать энергию, в течение 30-40 дней, имея при этом доступ к пресной воде, хотя жировая ткань помимо всего прочего является и своеобразным депо воды.
Достаточно четко прослеживается связь между избыточным весом, ИМТ и пищевым рационом более всего богатым жирами. При снижении процента жира в пище, и увеличении количества потребляемых углеводов, ИМТ человека снижается.
Из истории.
Человеку естественно больше хотеть жирную пищу по ряду причин. Жирная пища более калорийна, т.е. более энергоемка. На депонирование жиров требуется меньше энергии, чем на накопление углеводов. Еда с высоким содержанием жиров вкуснее обезжиренной пищи, так как вкус пищи во многом обусловлен жирорастворимыми ароматическими молекулами. И животные и люди по запаху предпочитают пищу с большей калорийностью, соответственно более жирную. Это скорее связано с генетикой людей, с тем как когда-то человек жил от добычи к добыче, все время был физически активен, не тратил энергию понапрасну, а лишь тогда, когда приходилось голодать, ожидая следующей добычи. Тогда у человека не было необходимости думать, сколько раз в день есть. Любой (даже обильный) прием пищи мог оказаться единственным на долгое время. Организм охотников привыкал. Никто из них не мог в принципе страдать ожирением. Но любовь к жирной пище осталась с того времени. Человек изменился, его физическая активность упала, еды стало много. Многие люди так и не научились контролировать свои пищевые желания, не поняли что при их, в большинстве своем, малоподвижном образе жизни необходимо потреблять пищу с небольшой калорийностью. Это, и перечисленные выше факторы, привело к тому, что происходит в мире на сегодняшний день. В Китае, некогда считавшимся государством худых людей, в большинстве крупных городов, уровень ожирения достигает уровня более 20 %.
Почти всю свою историю человечество страдало от нехватки продуктов питания. Поэтому в средние века и в эпоху возрождения полнота и ожирение являлись признаком состоятельности и высокого положения в обществе у мужчин, и признаком плодовитости и здоровья у женщин. Во многих странах Африки такое представление сохраняется по сей день. Но, отдавая дань истории, стоит признать, что даже в античности к ожирению относились как к медицинскому заболеванию. Индийский хирург Сушрута, живший в VIII веке до нашей эры сумел связать ожирение с заболеваниями сердца и сахарным диабетом. Во времена индустриальной революции руководили многих наций пришли к выводу, что военная и экономическая мощь находится в прямой взаимосвязи с физическим состоянием ее солдат и рабочих. В следствие этого, то что на тот момент считалось нормальным весом (а в наше время низким) и ростом стало постепенно увеличиваться. Показатели веса и роста увеличивались в индустриально развитых странах вплоть до ХХ века, пока человечество не достигло своего, возможно, пика развития по росту. Но средний показатель веса продолжал увеличиваться, не смотря на торможение увеличения показателей роста. В 50-х годах ХХ века среднее увеличение веса в развитых странах привело к снижению детской смертности. Однако это же увеличение веса привело к повышению заболеваемости сердечно - сосудистой и почечной патологией у взрослых. В связи с этим страховые компании, в частности в США, поняв взаимосвязь ожирения и повышения уровня смертности среди взрослого населения, увеличили страховые взносы для людей, страдающих ожирением. Представление о нормальной массе тела у населения одной и той же развитой страны очень сильно изменились за минимальный промежуток времени – около 15 лет. Это связано с принятием того, что небольшое количество избыточной массы тела в наше время является абсолютной нормой.
В 1994 году было обнаружено вещество под названием « лептин», синтезируемое в основном жировыми клетками и влияющее на развитие чувства насыщения путем действия на гипоталамус человека, тем самым регулируя поступление пищи и расход энергии. В последующие годы очень многие пытались установить строгую взаимосвязь между уровнем лептина в крови и массой тела человека, но, как оказалось, абсолютной закономерности нет. Единственное что стало понятно наверняка, это то что, если человек страдает ожирением, у него, как правило, высокий уровень лептина в крови. Это парадоксально, но как выяснилось в экспериментах над лабораторными животными, гормон, который должен вызывать чувство насыщения у крыс, страдающих ожирением, не помогал контролировать прием пищи. Крысы все равно продолжали принимать гораздо больший объем, чем было необходимо при их массе. Из этого был сделан вывод о развитии резистентности к лептину у животных, страдающих ожирением. Очень похожая ситуация при развитии у человека сахарного диабета второго типа, когда также развивается резистентность на действие другого гормона – инсулина. Интересно то, что люди, страдающие сахарным диабетом 2 типа, практически всегда страдают как минимум от избыточного веса, а еще чаще от ожирения.
В 2000 году был обнаружен гормон-антагонист лептина – грелин, обладающий противоположным лептину действием и названный гормоном голода. Он влияет на те же рецепторы клеток гипотоламуса, что и лептин. В данный момент разработана вакцина действующая против грелина, мешая ему достичь ЦНС и гипоталамуса, тем самым убирая чувство голода. Названная вакциной от ожирения, она уже прошла успешное испытание на животных.
Ожирение как фактор риска. Атеросклероз.
Как было сказано выше ожирение ассоциируется с развитием многих соматических патологий, таких как ишемическая болезнь сердца, Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь, сахарный диабет, остеоартроз, деменция и других. Механизм этой взаимосвязи не всегда ясен, но одно нарушение которое в ста процентах случаев возникает при ожирении и приводит к развитию патологических изменений в организме это дислипидемия и связанное с ней ускорение развитие атеросклероза.
Дислипидемия или гиперлипидемия – это изменение липидного спектра крови в сторону увеличения. В данной статье нас интересуют увеличение уровня триглицеридов, холестерина ЛПНП и ЛПОНП (липопротеидов низкой и очень низкой плотности), уменьшение холестерина ЛПВП (липопротеидов высокой плотности). В норме эти уровень этих показателей такой: Высокий ЛПВП, Низкий ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды. Как видно, при дислипидемии, связанной с ожирением, все с точностью наоборот.
Атеросклероз - хроническое заболевание артерий крупного и среднего диаметра, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в внутренней стенке сосудов. Отложения формируются в виде атеросклеротических бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).
Ожирение и дислипидемия, одни из главных факторов риска развития атеросклероза, но не единственные. Вот остальные:
- Курение (очень важный фактор)
- артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
- сахарный диабет
- малоподвижный образ жизни
- эмоциональное перенапряжение
- неправильное питание
- наследственная предрасположенность
- постменопауза
Атеросклероз, приводящий в конечном итоге к закупорке сосуда, проявляется всем известными заболеваниями такими как инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, гангрена конечностей. Плюс к этим острым состояниям, атеросклероз, будучи заболеванием поражающим все сосуды своей группы, вызывает нарушение в кровоснабжении буквально всех внутренних органов, ухудшая их деятельность.
Ожирение и артериальная гипертензия (АГ).
Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена в Фрэмингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения массы тела относительно роста значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоего пола. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка массы тела; по данным Фрэмингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением . В настоящее время изучение нейробиологии ожирения показало — у лиц, страдающих ожирением, активность симпатической нервной системы в кровеносных сосудах почек и скелетной мускулатуры увеличена, то есть у лиц с ожирением происходит нарушение работы нервной системы. В результате нарушается кровоснабжение почек, что сопровождается активацией РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) - системы взаимодействия гормонов оказывающих сосудосуживающее действие, что ведет к повышению артериального давления (АД).
Ожирение и сахарный диабет (СД).
Среди факторов, которые достоверно увеличивают риск проявлений и прогрессирования сахарного диабета 2-го типа, эксперты ВОЗ ставят на первое место энергетически избыточное питание (переедание), ведущее к ожирению.
В среднем у 85% больных диабетом 2-го типа имеет место ожирение, а снижение избытка жировой массы тела во многих случаях позволяет компенсировать проявления диабета без приема глюкозоснижающих таблеток или с применением их более низких доз.
Однако следует учитывать, что даже при нормализации массы тела излечение сахарного диабета 2-го типа не происходит, а у части больных с этим типом диабета ожирение отсутствует. Следовательно, ожирение — это не причина, а важнейший фактор риска проявлений сахарного диабета 2-го типа. Это положение в значительной мере объясняется тем, что как ожирение, так и диабет 2-го типа сопровождаются нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей (мышечной, жировой) — их инсулинрезистентностью. Наслоение ожирения на наследственную инсулинрезистентность при сахарном диабете 2-го типа «запускает» проявление диабета, а в дальнейшем утяжеляет его течение. Достаточно сказать, что снижение массы тела на 1 кг при ожирении увеличивает продолжительность жизни больного диабетом 2-го типа в среднем на 3 — 4 месяца, а у лиц с ожирением без диабета уменьшает риск его развития на 3%.
Ожирение и остеоартроз (ОА).
Ожирение является одним из наиболее серьезных факторов риска развития и прогрессирования ОА. В первую очередь это относится к первичному ОА коленных суставов, при котором выявлена четкая зависимость между уровнем ИМТ и риском ОА. Многочисленные исследования (Фрэмингемское, Чиндфорское, Балтиморское), а также исследования, проведенные в других странах, продемонстрировали строгую взаимосвязь между ожирением (ИМТ >30) и наличием рентгенографических признаков ОА коленных суставов. Согласно данным информационного центра Medical Research Council's Epidemiology Resource Centre Southampton University (Англия), риск ОА коленных суставов прогрессивно увеличивается с повышением ИМТ. Данный вывод сделан на основе анализа влияния ИМТ на тяжесть ОА коленных суставов у 525 мужчин и женщин в возрасте 45 лет и старше: у людей с ИМТ >30 кг/м2 риск развития ОА коленных суставов был в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м2. У людей с высокой степенью ожирения (ИМТ 36 кг/м2 и больше) риск ОА коленных суставов был в 14 раз выше, чем у людей, имеющих нормальный ИМТ. Кроме того, ожирение было связано как с симптоматическим ОА, так и с ОА без клинических проявлений, но с рентгенологическими изменениями. Двойное контролируемое исследование F. Cicuttini показало, что увеличение массы тела на каждый килограмм увеличивает риск появления рентгенологических признаков ОА коленных и карпометакарпальных суставов. Проспективные исследования показали, что повышенная масса тела способствует прогрессии рентгенологических проявлений ОА коленных суставов, при этом влияние высокого ИМТ на заболеваемость ОА выше, чем на прогрессирование ОА. D. Felson и соавт. отметили четкую связь между увеличением ИМТ и прогрессированием ОА коленных суставов у пациентов с умеренными нарушениями механической оси конечности. Однако существует ассоциация ожирения не только с риском ОА коленных суставов. Как показали многочисленные исследования, при ожирении повышен риск развития ОА суставов кистей, тазобедренных суставов, а также другой патологии скелетно-мышечной системы. В обзоре J. Adamson и соавт. среди 858 шотландцев в возрасте 58 лет выявлена широкая распространенность болей в коленных, тазобедренных суставах, суставах кистей, спине и шее, причем частота болей в коленных и тазобедренных суставах была в 2 раза выше у лиц с ожирением. В обзоре L. Busija и и соавт., включавшем 7800 австралийцев, у людей с повышенной массой тела в 2 раза чаще диагностировался ОА, чем у лиц, имевших нормальный ИМТ (группы были сопоставимы по возрасту и социально-экономическому статусу). По данным Итальянского Национального Обзора Здоровья за 1999—2000 гг., у женщин с ожирением II—III степени значительно чаще встречались ОА и боли в спине, чем у женщин с нормальной массой. В датском исследовании, включившем 29 424 близнецов, установлена взаимосвязь между хронической и рецидивирующей болью в спине и ожирением.
Имеется достаточно данных, свидетельствующих о связи ОА суставов кистей с ожирением. M. Hochberg и соавт. в рамках Балтиморского исследования нашли взаимосвязь между метаболическими и некоторыми физиологическими факторами (в том числе с возрастом) и ОА суставов кистей у мужчин. F. Cicuttini и соавт. в исследовании с участием женщин-близнецов среднего возраста обнаружили, что ожирение является важным фактором риска для развития ОА как коленных, так и карпометакарпальных суставов кистей со значительным возрастанием риска на 9—13% при увеличении массы тела на каждый килограмм. Хотя механизм, за счет которого ожирение может повышать риск развития ОА, остается пока полностью неясным, полученные данные подтверждают важную роль ожирения в развития ОА суставов кистей.
Данные литературы, отражающие связь между ожирением и ОА тазобедренных суставов, неоднозначны. Ряд исследователей выявили четкую взаимосвязь между ИМТ и риском ОА тазобедренных суставов, другие — ее не обнаружили. Так, S. Tepper и соавт. в одномоментном поперечном углубленном исследовании в США с участием 2358 человек в возрасте старше 55 лет не обнаружили никакой связи между повышенной массой тела и типом распределения жира на теле и бедрах. В противоположность этому случай-контролируемое исследование, проведенное в Швеции (E. Vingard и соавт.) с включением 259 мужчин, перенесших артропластику (операцию по замене сустава) по поводу первичного ОА бедра, показало позитивную ассоциацию между тяжелым ОА бедра и высоким ИМТ. Авторами установлен важный факт — ожирение в молодом возрасте является более весомым фактором риска развития ОА бедра, чем ожирение, развившееся в старшем возрасте (по мнению авторов, это связано с большей уязвимостью хряща к воздействию факторов ожирения в молодом возрасте).
Таким образом, большинство авторов обращают внимание на существующую причинно-следственную взаимосвязь между ОА и ожирением. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенной массой тела может объяснить повышенный риск ОА коленных суставов. Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Недавно на поверхности хондроцитов обнаружены механорецепторы, чувствительные к давлению. Можно предположить, что ожирение может индуцировать повреждение хряща через активацию этих механорецепторов с развитием воспалительной реакции, что приводит к деградации хряща.
Однако полученные в настоящее время научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто влияние повышенного ИМТ. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенной массой тела может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к прямому воздействию повышенного веса, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания.
Ожирение и деменция.
Ожирение, определенное по индексу массы тела (ИМТ), увеличивает риск деменции, болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваний. В группе с наиболее высоким ИМТ риск деменции увеличивается на 75% по сравнению с общей популяцией. В проведенном исследовании американские ученые длительно наблюдали 6583 жителей Калифорнии, которым в возрасте 40-45 лет (период 1954-1973 гг.) проводили добровольное обследование, включавшее определение сагиттального диаметра живота (СДЖ) как показателя центрального ожирения, окружности бедер как показателя периферического ожирения и индекс массы тела. Диагноз деменции, верифицированный по данным медицинских карт, устанавливали в среднем 36 лет спустя. Многомерный анализ, учитывающий все сопутствующие факторы риска, показал, что более высокий СДЖ увеличивает риск развития деменции минимум на 20 %.
Предполагается, что висцеральная жировая ткань метаболически высокоактивна и секретирует гормоны и продукты воспаления, играющие значительную роль в патогенезе инсулинорезистентности, сахарного диабета и кардиоваскулярных заболеваний. Секретируемые вещества также влияют на когнитивные (мозговые) функции, стимулируя нейродегенерацию.
Точные механизмы, благодаря которым висцеральный жир увеличивает риск деменции, предстоит определить в дальнейших исследованиях. На сегодня врач должен знать, что центральное ожирение является фактором риска деменции, и уделять особое внимание таким пациентам.
Метаболический синдром.
Как вы могли заметить многие из связанных с ожирением состояний, такими как, например, сахарный диабет, связаны с ним настолько сильно, что было принято решение клинически объединить их в один синдром который получил название метаболического.
Критерии диагностики метаболического синдрома:
Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин (для Европеоидов).
Дополнительные критерии: АГ (АД >140/90 мм рт.ст.),повышение уровня ТГ <1,7 ммоль/л, снижение уровня ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин, повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л, гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л), нарушение толерантности к глюкозе — глюкоза в плазме крови через 2 часа после теста толерантности к глюкозе в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.
1 основной + 2 дополнительных критерия подтверждают диагноз МС.
Заключение.
Важно помнить, что человек, страдающий ожирением, может похудеть, начать нормально питаться, вновь стать физически активным, но, к сожалению, изменения, произошедшие внутри уже необратимы, их развитие можно лишь затормозить. Многие жирели, худели, сидя на диете, много занимались спортом, а потом после очередной пробежки, умирали от инфаркта. Профилактика ожирения и набора избыточного веса должна стоять на первом месте. Помните - вы можете себя простить за лишне съеденное, за пропущенную тренировку. Ваш организм вас не простит.
Тигран Мовсисян,
ученик школы
